学会誌
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２００８年
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２００８年２月 ３２巻１号   |
総説 アセチルコリン－ドーパミンバランス仮説の今日的展開 青崎敏彦、三浦正巳、増田正雄 総説 関節リウマチ骨破壊と破骨細胞の機能調節 宮崎剛 総説 疾患プロテオミクス-----質量分析計を用いた認知症の病態解析 渡邉淳 随筆 老化研究事始め------アンチエイジングの行方 三井洋司 お知らせ 第31回日本基礎老化学会大会開催のご案内 樋口京一 附 基礎老化学会サーキュラー 第77号 |
| アセチルコリン―ドーパミンバランス仮説の今日的展開 青崎敏彦*、三浦正巳、増田正雄 東京都老人総合研究所 老化ゲノム機能研究チーム 要約 線条体におけるアセチルコリンとドーパミンの活動のバランスの破綻はさまざまな神経精神症状を惹き起こす。生理的には行動発現に際して入ってくる視床及び皮質線条体投射からの入力刺 激は線条体コリナージックニューロンにスパイク発射のpause responseを惹き起こし、その投射領域にアセチルコリンの供給の停止とドーパミン放出の飛躍的な増加を来たす。これによって起 こる線条体投射ニューロンのシナプスの可塑的変化は行動に関連した皮質・視床入力のS/N比の増大を招来することになる。バランスの破綻はどちらの方向においてもシナプスの可塑性を阻害す る。パーキンソン病では更にドーパミン枯渇がムスカリン受容体を介したアセチルコリン放出の自己抑制を阻害するためアセチルコリンの過剰な放出を惹き起こし、その結果ムスカリン受容体 刺激に感受性の高い線条体間接路の投射ニューロンに樹状突起上のスパインの脱落を惹き起こす。 キーワード：アセチルコリン、ドーパミン、パーキンソン病、大脳基底核 |
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| 関節リウマチ骨破壊と破骨細胞の機能調節 宮崎剛 東京都老人医療センター整形外科 要約 関節リウマチ(Rheumatoid arthritis: RA)は、自己免疫性の慢性炎症性疾患であり、増殖した滑膜が活発に骨軟骨へと侵入し、多発性の関節破壊をもたらす。RAによる骨関節破壊において、骨 吸収を直接担う唯一の細胞と考えられている破骨細胞の重要性が明らかにされ、破骨細胞機能阻害効果を持つ薬剤のRA治療への応用が探索されている。逆に、破骨細胞内シグナル伝達経路の解 明が炎症性骨関節破壊の病態のさらなる解明に多大な貢献をしている。木稿では、これまでに明らかにされているRA関節破壊に至るメカニズムおよび破骨細胞内シグナル伝達経路、さらに現存 試みられている破骨細胞機能阻害薬を用いたRA治療の臨床応用の可能性について概説する。 キーワード: 滑膜細胞、骨関節破壊、破骨細胞、Ｔ細胞、RANKL |
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| 疾患プロテオミクス -質量分析計を用いた認知症の病態解析- 渡邉淳 国立長寿医療センター研究所 血管性認知症研究部 要約 疾患の研究を行う上でヒト試料のタンパク質の解析は必要不可欠であり、各疾患の解析で得られる情報は病態の解明に重要な知見をもたらす。しかしながら、ヒト試料は貴重かつ量も限られ るため、微量でタンパク質を解析、同定できるシステムが必要であり、現存これらを行う上で最も有効な方法の一つが質量分析を中心としたプロテオミクス研究である。木総説では、タンパク質 の解析においてなくてはならない質量分析計について、その種類、分析までの処埋、およびタンパク質の同定方法について解説するとともに、認知症の研究に質量分析がどのように用いられているかを概説する。 キーワード：proteomics, mass spectrometry, dementia, Alzheimer's disease |
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２００８年５月 ３２巻２号  |
第31回日本基礎老化学会開会のご挨拶 会場案内 参加者・発表者へのご案内 大会案内及びプログラム 発表抄録 特別講演 シンポジウム パネルディスカッション ランチョンセミナー 口頭発表 ポスター発表 基礎老化学会サーキュラー 第78号 |
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２００８年９月 ３２巻３号  |
総説： 晩年のBenzer研究室の動向からみるショウジョウバエの分子老年遺伝学 森望 総説： ショウジョウバエをモデルとした老化・加齢性神経疾患の研究 ―ケミカルジェネティックスによるアプローチ 津田玲生 総説： カロリー制限による寿命延長・抗老化機構 ―神経内分泌仮説に基づく代謝調節の重要性― 千葉卓哉、山座治義、下川功 トピックス： TCA回路を中心とした代謝調節と寿命制御 木下善仁、津田学、相垣敏郎 トピックス： アミロイドβ（Ａβ42）の毒性コンホメーションの提唱 村上一馬、清水孝彦、白澤卓二、入江一浩 随筆： 老化研究事始め―――老化と寿命の起源、進化は？ 三井洋司 研究室紹介： 東京理科大学薬学部生命創薬科学科分子病理・薬物代謝研究室 樋上賀一 附： 基礎老化学会サーキュラー 第79号 |